Гострий панкреатит

Гострий панкреатит (ГП) — це гострий запальний стан, що пов'язаний з передчасною активацією проензимів підшлункової залози (в основному, трипсину) і різного ступеня пошкодженням суміжних тканин, а інколи також віддалених органів. Причини: найчастіше хвороби жовчного міхура і жовчних шляхів та алкоголь (загалом ≈80 % випадків), ідіопатичний (≈10 %), ятрогенний (ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія [ЕРХПГ], операції на органах черевної порожнини), гіпертригліцеридемія (особливо синдром хіломікронемії) >1000 мг/дл (11,3 ммоль/л), гіперпаратиреоз, ЛЗ (глюкокортикостероїди, тіазиди, азатіоприн), вроджені вади (роздвоєна підшлункова залоза), травма черевної порожнини, післяопераційні; дуже рідко — вірусні інфекції (віруси Коксакі, епідемічного паротиту, ЦМВ, ВІЛ), паразити (аскаридоз), генетична схильність (напр., мутація гену SPINK1, що кодує специфічний інгібітор трипсину, муковісцидоз), аутоімунні хвороби (системний червоний вовчак, синдром Шегрена). Розрізняють 2 види ГП:

1) інтерстиціальний набряковий панкреатит — у 80–90 % пацієнтів; без некрозу паренхіми підшлункової залози чи парапанкреатичних тканин;

2) некротичний панкреатит.

1. Лабораторні дослідження

1) зміни, що характерні для ГП — збільшення активності ферментів підшлункової залози (як правило >3 × ВМН):

а) ліпази у крові (найбільша чутливість і специфічність при діагностиці ГП); амілази у крові і сечі — у крові через 48–72 год активність часто знижується до норми, незважаючи на продовження хвороби; зберігається підвищена активність загальної амілази у сечі і активність панкреатичного ізоферменту у крові;

2) порушення, які віддзеркалюють тяжкість захворювання або розвиток ускладнень — лейкоцитоз із зсувом вліво, підвищена концентрація СРБ (добре корелює з тяжкістю ГП, особливо протягом перших 48–72 год), рівень прокальцитоніну (ПКТ; добре корелює з тяжкістю ГП, ризиком розвитку органної недостатності та інфікування некрозу ПШЗ), підвищений рівень сечовини в сироватці (може вказувати на недостатню інфузійну терапію на початковому етапі захворювання або погіршення функції нирок і являється незалежним фактором ризику смерті), біохімічні показники пошкодження печінки (гіпербілірубінемія, підвищена активність АЛТ, АСТ, ЛФ, ГГТ — вказують на біліарну етіологію ГП), поліглобулія (внаслідок зневоднення [блювання] та ексудату [«третій простір»]) або анемія (внаслідок кровотечі), гіпоксемія, гіперглікемія, гіпертригліцеридемія, гіпокальціємія.

Діагностичні критерії

Присутні 2 з 3 критеріїв:

1) типова клінічна картина (біль в епігастрії з гострим початком, часто іррадіює у спину);

2) активність панкреатичних ферментів у сироватці >3 кратно перевищує ВМН;

3) результати візуалізаційних досліджень (УЗД черевної порожнини, динамічна КТ, можливо МРТ) типові для ГП.

1. Клінічна класифікація Атланти (2012):

1) легкий ГП — не розвиваються органна недостатність, ані місцеві (за винятком можливого гострого парапанкреатичного рідинного утворення) чи системні ускладнення;

2) ГП середньої тяжкості — розвивається транзиторна (<48 год) органна недостатність, місцеві ускладнення (некроз, гострий некротичний конгломерат, інкапсульований панкреонекроз) і/або загострення захворювання, що співіснує з ГП;

3) тяжкий ГП — характеризується наявністю персистуючої (>48 год) органної недостатності і, зазвичай, розвитком ≥1 місцевого ускладнення. Визначення органної недостатності (модифікована шкала Marshall) →табл. 5.1-2. Якщо органна недостатність розвивається впродовж перших 24 год госпіталізації, та неможливо оцінити, чи вона буде транзиторною чи персистуючою, початково класифікуйте і лікуйте пацієнта, як у випадку тяжкого ГП; повторно оцініть тяжкість ГП через 24 год, 48 год і 7 днів після поступлення у лікарню.

1. Початкова терапія

1) протягом перших 12–24 год усім хворим без супутнього серцево-судинного захворювання чи захворювання нирок розпочніть інтенсивну в/в регідратацію → інфузію ізотонічного розчину електролітів (напр. Рінгера лактату; перевагу надають збалансованим розчинам →розд. 24.22) 250–350 мл/год, під контролем клінічних і біохімічних показників стану гемодинаміки, з тим, щоб отримати: діурез >0,5–1 мл/кг/год, середній АТ (САТ) 65–85 мм рт. ст, частоту серцевих скорочень <120/хв; концентрацію азоту сечовини (BUN) <20 мг/дл (якщо вища — зниження на ≥5 мг/дл впродовж перших 24 год), Ht 35–44 %. Часто оцінюйте потребу в регідратації у перші 6 год госпіталізації та протягом наступних 24–48 год. У хворих із тяжкою гіповолемією (гіпотонія, тахікардія) необхідною може бути більш швидка регідратація (болюс).

2) необхідно негайно вирівняти можливі електролітні порушення, особливо гіпокаліємію;

3) при гематокриті <25 % → трансфузія ЕМ, до отримання гематокриту 30–35 %;

4) при гіперглікемії >13,9 ммоль/л (250 мг/дл) → інсулінотерапія.

2. Ліквідація болю: застосовують метамізол в/в одноразово 1,0 г; у випадку більш інтенсивного болю опіоїдний анальгетик, напр., трамадол п/ш чи в/в 50 мг кожні 6–8 год; бупренорфін в/в 0,2–0,6 мг кожні 6 год або меперидин в/в 50 мг кожні 6–8 год. Рекомендованим методом, зважаючи на хороший анальгетичний ефект і покращення вісцеральної циркуляції крові, є тривала епідуральна блокада сегменту Тh4–L1 з допомогою бупівакаїну (10 мл 0,25 % р-ну, з подальшою інфузією 5 мл/год).

3. Лікувальне харчування: при легкій формі не рекомендовано, якщо немає ознак гіпотрофії; після зникнення болю хворий може вживати їжу зі зниженим вмістом жирів. На ранньому етапі почніть оральне харчування (в перші 24 год від початку хвороби; можливі причини відтермінування: зберігається біль у животі, блювання або непрохідність), а у випадку непереносимості розпочніть ентеральне харчування. При тяжкому ГП — впродовж 24–48 год необхідно розпочати ентеральне харчування (якщо тільки це є можливим), у разі необхідності потрібно доповнювати його парентеральним харчуванням.