Перитоніт

 Перитоніт – запалення вісцеральної та парієтальної очеревини, що супроводжується важкими загальними симптомами захворювання організму і протягом короткого часу приводить до серйозного, часто незворотного ураження життєво важливих органів і систем. 

 У більшості випадків перитоніт не є самостійним захворюванням, а ускладненням гострих запальних захворювань органів черевної порожнини (біля 85%), у 5-8% причиною перитоніту є травми живота, а в 5-10% - перитоніт є післяопераційним ускладненням. Впродовж багатьох віків перитоніт як правило закінчувався смертю. 

 

А вже в останнє десятиріччя XIX ст. Mikulicz вважав, що лапаротомія показана всім пацієнтам з гнійним перитонітом. Запровадження оперативного втручання в якості ефективного лікувального засобу дозволило знизити летальність від гострого перитоніту в період 1890-1924рр. від 90% до 40% (Kirschner (1926)). Тоді ж було визначено основні принципи операцій при перитоніті, які діють до тепер: раннє хірургічне втручання, усунення джерела інфекції, санація черевної порожнини. Було задекларовано основну роль оперативного втручання в лікуванні перитоніту. Летальність при перитоніті зменшилася в період впровадження антибіотиків (40-50-ті роки ХХ сторіччя), проте, протягом останніх десятиріч утримується на рівні 20-30%, а при важких формах, зокрема післяопераційному перитоніті – сягає 40-50% і не має тенденції до зниження. Зменшення летальності від перитоніту, як і від усіх гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини, передовсім залежить від ранньої діагностики, своєчасної шпиталізації, адекватної операції та інтенсивного лікування хворих у післяопераційному періоді. Все це зумовлює необхідність вивчення етіології, патогенезу, діагностики, адекватного хірургічного та консервативного лікування перитоніту.  

 Первинні перитоніти зумовлені первинним ураженням очеревини мікроорганізмами, що проникнули гематогенним, лімфогенним шляхом або по слизовій оболонці маткових труб. В якості різновидностей первинного перитоніту виділяють спонтанний перитоніт у дітей, спонтанний перитоніт у дорослих (після дренування асциту, при тривалому використанні катетера для перитонеального діалізу, внаслідок транслокації бактерій з піхви через фолопієві труби) і туберкульозний перитоніт. Первинний перитоніт трапляється рідко, його частота не перевищує 1%. 

Вторинний перитоніт зустрічається найчастіше (80-90% випадків). В якості різновидностей вторинного перитоніту виділяють:

- перитоніт викликаний перфорацією або деструктивними захворюваннями органів черевної порожнини (гострий аппендицит – 65%, перфоративна виразка шлунка і дванадцятипалої кишки – 14%, гострий холецистит – 12%, гостра кишкова непрохідність – 3-5% та ін.);

 - посттравматичний перитоніт внаслідок закритої травми чи проникаючих поранень черевної порожнини; 

- післяопераційний перитоніт. 

Хронічний перитоніт:туберкульозний, грибковий, паразитарний, також зустрічається при канцероматозі очеревини, асциті.

Особливу складність для діагностики і лікування складає третинний перитоніт. Цим терміном визначають запалення очеревини, яке має рецидивуючий характер. Раніше такий перитоніт називали «перитонітом без джерела інфекції», «млявоперебігаючий перитоніт». Зазвичай третинний перитоніт розвивається у важких, ослаблених хворих, які перенесли декілька операцій на органах черевної порожнини. Перебіг такого перитоніту не проявляється вираженою перитонеальною симптоматикою, відзначається стертою клінічною картиною, можливою поліорганною дисфункцією і проявами рефрактерного до терапії ендотоксикозу.

 Третинний перитоніт розвивається внаслідок важкого вторинного імунодефіциту.

*Первинний перитоніт є, як правило, монобактеріальною інфекцією, яка розвивається у хворих циррозом печінки (E.coli, Enterobacter spp., Citrobacter freundii, Klebsiella spp., Staphylococcus viridans, Staphylococcus pneumoniae), у пацієнтів, що знаходяться на перитонеальному діалізі (коагулазонегативні стафілококи, Staphylococcus aureus, Enterococcus spp., Pseudomonas aeruginosa, інколи Candida spp.).

_____________________________________________________________

*Для вторинних перитонітів характерним є те, що при попаданні в черевну порожнину значна частина бактерій гине під дією бактерицидних факторів очеревини і кисню (біфідо- і лактобактерії, строгі анаероби). Життєздатність зберігають аеротолерантні і факультативні анаероби, перш за все представники сімейства Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus spp., Streptococcus spp. і Enterococcus spp. У випадках розвитку спайкового процесу і формування обмежених просторів, можливе формування в них анаеробних умов і збереження життєздатності анаеробів. У всіх випадках вторинного перитоніту основними збудниками є E.coli (56-68%), Klebsiella spp. (15-17%), Pseudomonas aeruginosa (15-19%), Enterobacter spp. (6-14%). Значно рідше виділяються Citrobacter spp., Serratia marcescens і Morganella morganii.

При перитонітах пов’язаних з інфекціями органів малого тазу, можлива етіологічна роль стрептококів групи В, N.gonorrhoeae, а також анаеробів Prevotella spp., Peptococcus spp., Mobiluncus spp. При локалізації вогнища інфекції в жовчевих шляхах основними збудниками є Enterobacteriaceae і Enterococcus spp. При перитоніті, який розвивається на фоні панкреонекрозу, виділяють таких же збудників, як і при перфорації товстої кишки (ентеробактерії і бактероїди). Виділити етіологічний агент при третинному перитоніті часто не вдається. При успішному мікробіологічному дослідженні, як правило, виділяють полірезистентні ентерококи, коагулазовід’ємні стафілококи і Candida albicans, інколи синьогнійну паличку і ентеробактерії.

Важливе клінічне значення має класифікація перитонітів за розповсюдженістю ураження поверхні очеревини. 

1. Місцевий – при локалізації запального процесу в 1-2 ділянках черевної порожнини: а) відмежований (запальний інфільтрат, абсцес); б) не відмежований (обмежуючих зрощень немає, але процес локалізується тільки в одній з кишень очеревини). 

2. Розповсюджений : а) дифузний (процес виходить за межі вогнища запалення і поширюється на прилеглі ділянки); б) загальний (запальний процес поширюється на значну частину або ж всю черевну порожнину). Головна мета клінічної класифікації – диференційована лікувальна тактика. 

Якщо при місцевому перитоніті після усунення джерела проводиться санація та дренування тільки зони ураження, то при розповсюдженому перитоніті необхідна санація з багаторазовими промиваннями всієї черевної порожнини

 Залежно від характеру випоту в черевній порожнині розрізняють: - серозний перитоніт; - серозно-фібринозний перитоніт; - фібринозно-гнійний перитоніт; - гнійний перитоніт; - каловий перитоніт; - жовчний перитоніт; - геморагічний перитоніт; - хімічний перитоніт. 

Перитоніт у процесі розвитку минає кілька стадій залежно від часу з моменту захворювання і патофізіологічних змін, які відбуваються в організмі: 

1) реактивну (перші 24 год);

 2) токсичну (24-72 год);

 3) термінальну (понад 72 год).

Морфологічна картина при перитоніті повторює основні фази характерні для класичного гострого ексудативно-деструктивного запального процесу: 

альтерації (пошкодження тканин з виділенням медіаторів запалення), ексудації (розлади кровообігу і мікроциркуляції, міграція лейкоцитів із судинного русла в вогнище запалення), проліферації (реакція розмноження сполучної тканини).

В залежності від кількісного вмісту в ексудаті білку розрізняють: 

- серозний ексудат (не більше 3% білку і невелика кількість клітин); 

- фібринозний (містить значну кількість фібрину); 

- гнійний (переважають нейтрофіли і білок); - геморагічний (містить домішок еритроцитів); 

- змішаний. 

В більшості випадків із ексудату черевної порожнини при перитоніті висівається кишкова паличка (80%), у 33% в асоціації з іншими мікроорганізмами (найчастіше з стафілококами, протеєм і синьогнійною паличкою). 

Таким чином, ендотоксикоз початкової (реактивної) стадії перитоніту зумовлений продуктами деградації білку, клітинних структур вогнища запалення, медіаторами запалення, мікроорганізмами (продуктами їх життєдіяльності і розпаду). Поступлення їх в кров веде до напруження захисних і компенсаторних механізмів організму. При пригніченні моторноевакуаторної функції травного каналу, порушенням бар’єрної функції стінки кишок, розвитком дисбактеріозу джерелом інтоксикації і токсемії стає сам кишківник. Ендотоксини, змішуючись з екзотоксинами в черевній порожнині, роблять перитонеальний ексудат надзвичайно токсичним, що сприяє прогресуванню перитоніту і генералізації запального процесу, виникненню глибоких системних метаболічних порушень на клітинному і тканинному рівнях.

Постійні симптоми перитоніту: • болі в животі; • болючість при пальпації живота; • симптом Щоткіна-Блюмберга; • м’язове напруження передньої черевної стінки; • тахікардія; • зниження артеріального тиску; • зміна характеру дихання (почастішання, реберний тип дихання, відсутність дихальних рухів живота); • підвищення температури, відставання температури від пульсу; • сухий та обкладений язик, спрага; • нудота, блювання; • здуття живота (більш пізній симптом);

• парез кишок, затримка газів і калу; • болючість під час ректального дослідження; • лейкоцитоз у крові, зсув лейкоцитарної формули вліво; • анемія, збільшена ШОЕ; • зміни сечі (білок, індикан, циліндри); • обличчя Гіппократа (на пізніх стадіях хвороби). 

Непостійні симптоми перитоніту: • озноб; • ексудат у черевній порожнині (виявляється не завжди); • гикавка; • газ у черевній порожнині; • дизуричні явища; • пронос (у 3% випадків) при септичних перитонітах.

Головними серед них є м’язів захист (defence musculare), біль, симптом Щоткіна-Блюмберга і неможливість черевного дихання з участю черевної стінки

 У реактивній стадії (перші 24 год) провідними симптомами є різкі постійні болі, що посилюються при зміні положення тіла, кашлі, рухах. Хворий лежить звичайно на спині або хворому боці з приведеними до живота ногами, щадить живіт при диханні, кашлі, уникає зайвих рухів, тому що вони підсилюють біль.

Для токсичної стадії перитоніту (24-72 год) характерні ті ж симптоми. Однак місцеві ознаки згладжуються, болі зменшуються, захисне напруження м’язів слабшає, сиптоми подразнення очеревини стають менш вираженими. Перистальтичні шуми кишок зникають, розвиваються виражене здуття живота, затримка дефекації та газів. 

У термінальній стадії перитоніту стан хворого ще більше погіршується, наростають як місцеві, так і загальні прояви перитоніту. Місцеві зміни проявляються значним здуттям живота, зменшенням його дихальної екскурсії, ригідності черевної стінки і розлитій болючості по всьому животі з наявністю вираженого симптому Щоткіна-Блюмберга. Під час перкусії поряд з тимпанітом виявляється тупість у пологих місцях живота за рахунок скупчення рідини. Перистальтика не вислуховується. При вагінальному та ректальному огляді можна визначити наявність болючого скупчення рідини в дугласовому просторі.

Додатковим лабораторним показником діагностики абдомінального сепсису і перитоніту вважається концентрація прокальцитоніну в плазмі крові, який є маркером в диференційній діагностиці синдрому системної запальної реакції септичного і абактеріального походження. Концентрацію прокальцитоніну в плазмі більшу 2 нг/мл можна вважати критерієм розвитку септичного процесу. 

 У ранній (реактивній) стадії розпізнати перитоніт складніше, оскільки ознаки

його ідентичні з основним захворюванням. Перитоніт у першу чергу необхідно

віддиференціювати від захворювань, за яких операція не показана: печінкова та

ниркова кольки, стенокардія, пневмонія і базальний плеврит, інфаркт міокарду

(абдомінальна форма), токсикоінфекції тощо. Динамічне спостереження в цих

випадках допомагає виявити ознаки прогресування хвороби і правильно

встановити діагноз. 

В даний час більшість авторів при перитоніті рекомендує використовувати наступні інтегральні схеми: 

• APACHE II – для оцінки важкості стану хворих і динаміки патологічного процесу;

 • SOFA або MODS – для динамічної оцінки важкості поліорганної дисфункції і ефективності лікувальних заходів;

 • МІП (Мангеймський індекс перитоніту) – для інтраопераційної оцінки ураження очеревини і органів черевної порожнини; 

• ПІР (прогностичний індекс релапаротомій) – доцільно використовувати в якості прогностичного критерію повторних оперативних втручань.

Передопераційна підготовка, яка розпочинається зразу ж після встановлення діагнозу і закінчується в операційній, спрямована на: 

• усунення гіповолемії, тканинної дегідратації і електролітних розладів; 

• медикаментозної корекції розладів зумовлених ендогенною інтоксикацією і фоновим захворюванням; 

Критерії Бали Виконання першої операції за ургентними показами 3 Дихальна недостатність 2 Ниркова недостатність 2 Парез кишок (через 72 год після операції) 4 Біль в животі (через 48 год після операції) 5 Інфекційні ускладнення в місці операції 8 Порушення свідомості 2 Патологічні симптоми, які виникають через 96 год після операції 6 

 • забезпечення раннього початку адекватної антибактеріальної терапії.  

Основні етапи операції: 

- ревізія черевної порожнини; 

- усунення джерела перитоніту; 

- санація черевної порожнини; 

- інтубація кишок; 

- дренування черевної порожнини

Після санації черевної порожнини визначаються покази до інтубації кишок, а саме: поширений перитоніт з явищами паралітичної кишкової непрохідності, виражений спайковий процес в черевній порожнині. 

Можливі варіанти проведення зонда для декомпресії кишок – назоінтестінальна інтубація, трансанальна інтубація, інтубація кишок через гастро-, ентеро- або апендикостому. Перевагу слід віддавати неінвазивним методам декомпресії кишок. Найбільш щадячим і ефективним способом декомпресії тонкої кишки є назогастроінтестінальне дренування зондом Міллера-Ебботта.

Дренування тонкої кишки проводиться протягом 3-4 діб до повного відновлення моторно-евакуаторної функції травного каналу. Коли інтубація кишок виконана після роз’єднання спайкового процесу, для забезпечення каркасної функції і попередження ранньої спайкової кишкової непрохідності, зонд зберігається протягом 7-8 діб. 

Операцію завершують дренуванням черевної порожнини силіконовими трубками, які встановлюються в зоні джерела перитоніту і в усі відлогі місця черевної порожнини, і пошаровим ушиванням рани черевної стінки. Кількість дренажів залежить від поширення і характеру перитоніту. 

 Покази до планової релапаротомії встановлюють під час першої операції на підставі інтраопераційної оцінки хірургічної ситуації, яка визначається наступними факторами або їх поєднанням: 

• поширений фібринозно-гнійний або каловий перитоніт; 

• анаеробний перитоніт; 

• неможливість одномоментної ліквідації джерела перитоніту; 

• вкрай важкий стан хворого, який унеможливлює виконання операції одномоментно в повному об’ємі; 

• стан лапаротомної рани, яка не дозволяє закрити дефект передньої черевної стінки; 

• синдром інтраабдомінальної гіпертензії. 

Абсолютними показами до лапаростомії є ознаках анаеробного інфікування черевної порожнини і заочеревинного простору, неможливості звести краї лапаротомної рани внаслідок вираженої флегмони передньої черевної стінки, в результаті прогресуючого синдрому інтраабдомінальної гіпертензії.

🚑🚑

 Інтервал між оперативними втручаннями після першої операції 1 доба. При можливості виконання перитонеального лаважу після 2-4 санацій інтервал збільшують до 48 годин. Основними критеріями закінчення режиму програмованих релапаротомій є: 

• ліквідація або локалізація джерела перитоніту; 

• відсутність не видалених вогнищ некрозу або відсутність множинних відмежованих гнійних вогнищ; 

• прозорий серозний ексудат;

 • наявність стимульованої або спонтанної перистальтики тонкої кишки; 

• відсутність поширеного гнійно-некротичного ураження операційної рани або передньої черевної стінки.

В цей же час терміни ліквідації лапаростоми визначаються важкістю стану хворого. Так, при явищах серцевої та дихальної недостатності, парезі кишок, інтраабдомінальній гіпертензії вищій 20 мм рт.ст., після зведення країв рани, повне закриття черевної порожнини доцільно відкласти до стабілізації стану хворого.

 Ускладненя.

*Інтраабдомінальні ускладнення. 

1. Абсцеси черевної порожнини слід розглядати не як ускладнення перитоніту, а як сприятливий наслідок поширеного необмеженого ураження очеревини. Формуються абсцеси після оперативного втручання у терміни до 3 тижнів і пізніше. Внутрішньочеревний абсцес може бути: - піддіафрагмальний; - підпечінковий; - періапендикулярний; - міжкишковий (поодинокий або множинні); - прямокишково-маткової або прямокишково-міхурової заглибини. Класичні симптоми абсцесу черевної порожнини: біль в животі і наявність болючого інфільтрату (відповідно до локалізації абсцесу) на фоні системної запальної реакції (гектична температура, озноб, гіперлейкоцитоз із зсувом вліво) і кишкової недостатності. Інколи першим клінічним проявом абсцесу є евентрація.  

2. Синдром кишкової недостатності відіграє значну роль і в патогенезі, і в прогнозі еволюції перитоніту, його ускладнень. Порушення моторноевакуаторної функції кишок, яке зберігається або прогресує через 3-4 доби після хірургічного лікування перитоніту, вкрай тривожний симптом, що свідчить про наявність об’єктивних причин підтримуючих цей стан кишок. Клінічні прояви цього симптому можливі в двох варіантах: парез і параліч кишок та «рання» спайкова кишкова непрохідність. 

3.Евентрація часто є одним з перших симптомів післяопераційних гнійнозапальних процесів у черевній порожнині і заочеревинному просторі. Інколи причиною цього ускладнення може бути післяопераційна пневмонія або важкий трахеобронхіт, нагноєння післяопераційної рани. Перший симптом повної або підшкірної евентрації є значне промокання пов’язки мутними серозно-геморагічними виділеннями. Надалі звичайна ревізія лапаротомної рани виявляє повне або часткове розходження її країв з наявністю в рані великого чепця або петель тонкої кишки. Ліквідація евентрації практично завжди вимагає повноцінної ревізії черевної порожнини, тобто формально є релапаротомією. 

4.Неспроможність швів порожнистих органів, анастомозів і стом, формування кишкових нориць.

 5.Післяопераційні кровотечі. Внутрішньочеревна кровотеча на фоні хірургічного лікування перитоніту може бути наслідком прорізання лігатур, аррозії судини, дифузної кровоточивості тканин на фоні системного порушення згортання крові. Як правило, ці кровотечі резистентні до консервативного лікування. Поява і наростання болей в животі, поступлення крові по дренажу або через лапаротомну рану вказують на необхідність невідкладної релапаротомії.

6. Синдром інтраабдомінальної гіпертензії (СІАГ) (Abdominal Compartment Syndrome) – це симптомокомплекс, який розвивається внаслідок підвищення тиску в черевній порожнині і характеризується розвитком поліорганної недостатності. При перитоніті значне підвищення внутрішньочеревного тиску спостерігається в 30% випадків, при цьому у 5,5% розвивається синдром інтраабдомінальної гіпертензії. У пацієнтів з підтвердженим абдомінальним компартмент синдромом летальність становить 68%.

Діагноз СІАГ імовірний при інтраабдомінальній гіпертензії більше 15 мм рт.ст. і наявності двох і більше ознак поліорганної недостатності. • ацидоз • наявність однієї ознаки і більше: - гіпоксемія; - підвищення ЦВТ і/або ТЗЛА; - гіпотонія і/або зниження серцевого викиду;

 - олігурія.

В даний час хірургічна декомпресія є єдиним ефективним методом лікування СІАГ. Вона достовірно знижує летальність і за життєвими показами виконується навіть в палаті інтенсивної терапії. При відсутності хірургічної декомпресії летальність сягає 100%. При ранній декомпресії зниження летальності можливе до 20% і до 43-62% при пізній.

 *Екстраабдомінальні ускладнення перитоніту. 

1. Ускладненням абдомінальної хірургічної інфекції вважають появу ознак синдрому системної запальної реакції, що згідно сучасним уявленням є клінікопатофізіологічною основою сепсису. Діагностичні критерії системної запальної реакції включають наявність не менше трьох клінічних ознак: - температура тіла більше 38°С або нижче 36°С; - частота серцевих скорочень більше 90 в 1 хв. (за виключенням хворих, які страдають захворюваннями, що супроводжуються тахікардією; - частота дихальних рухів більше 20 в хв. або рСО2 менше 32 мм рт.ст.; - лейкоцитоз більше 12x109 /л або наявність більше 10% незрілих форм нейтрофілів

Сепсис – динамічний патологічний процес, початкові прояви якого можуть швидко перейти в стадію поліорганної дисфункції/недостатності чи септичного (інфекційно-токсичного) шоку.

 

Важкий сепсис характеризується ознаками дисфункції однієї і більше систем органів при наявності джерела інфекції і проявами системної запальної реакції.

 

Септичний (інфекційно-токсичний шок) – виникнення артерійної гіпотензії (систолічний артерійний тиск нижче 90 мм рт.ст.), не зважаючи на адекватне поповнення об’єму циркулюючої крові, і вимагає для своєї корекції застосування вазопресорів. 

 2. Синдром поліорганної недостатності включає респіраторний дистрессиндром дорослих, гостру ниркову недостатність, гостру печінкову недостатність, ДВЗ-синдром, порушення функції ЦНС. При ураженні одного органу летальність становить 13-40%, двох – 35-68%, трьох – 75-100%, чотирьох і більше – 100%. 3. Нозокоміальна пневмонія у хворих з перитонітом і абдомінальним сепсисом розвивається у 35-50% випадків, а летальність сягає 56% і залежить від важкості основного захворювання, об’єму операції, збудника і адекватності лікувальної тактики. 4. Тромбоемболічні ускладнення (найчастіше ТЕЛА)

Лікування в післяопераційному періоді. Комплексне лікування гострого поширеного перитоніту в післяопераційному періоді повинно включати: 

• корекцію гемодинаміки; • корекцію водно-електролітного балансу і метаболічних порушень; • забезпечення енергетичних і пластичних потреб організму; • забезпечення нормального газообміну і усунення порушень мікроциркуляцій; • антибактеріальну терапію; • детоксикаційну терапію; • ліквідація функціональної кишкової недостатності; • підвищення резистентності організму; • симптоматична терапія. 

До препаратів адекватно перекриваючих спектр потенційних збудників легкого і середньої важкості перитоніту належать: 

o захищені амінопеніциліни (амоксицилін/клавуланат і ампіцилін/сульбактам); 

o комбінації цефалоспоринів ІІ-ІІІ поколінь (цефуроксим, цефотаксим, цефтріаксон) з антианаеробними препаратами (метронідазол, орнідазол); 

o комбінації фторхінолонів (левофлоксацин, моксіфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) з антианаеробними препаратами. 

В максимально можливій степені спектр потенційних збудників післяопераційних перитонітів і перитонітів у пацієнтів з факторами ризику (імунодефіцитні стани, цукровий діабет, панкреонекроз, неможливість адекватної санації вогнища інфекції, перенесені оперативні втручання на органах черевної порожнини тощо) перекривають наступні препарати або їх комбінації: o карбапенеми (іміпенем і меропенем); 

o захищені цефалоспорини (цефоперазон/сульбактам); o цефалоспорини ІV покоління (цефепім) в комбінації з метронідазолом. 

В імунокомпроментованих пацієнтів зростає ймовірність перитоніту грибкової етіології. При його лабораторному підтвердженні необхідно використовувати флуконазол, амфотеріцин В, воріконазол, каспофунгін.

 Тривалість антибіотикотерапії визначається її ефективністю, яка оцінюється через 48-72 год після початку. 

Критеріями адекватності антибактеріальної терапії є: позитивна динаміка основного захворювання, нормалізація температури тіла, числа лейкоцитів і палочкоядерних нейтрофілів, стабілізація гемодинаміки, відсутність порушення зовнішнього дихання. Тривалість ефективної антибактеріальної терапії в більшості випадків складає 7-10 діб.

Профілактика тромбозу глибоких вен суттєво покращує результати лікування хворих з абдомінальним сепсисом. З цією метою використовуються препарати низькомолекулярного гепарину (Фраксипарин, Клексан, Фрагмін, Цибор). Для профілактики виникнення кровотеч із стресових виразок застосовують інгібітори протонної помпи та блокатори Н2-рецепторів. Крім цього важливу роль в профілактиці виникнення стресових виразок відіграє ентеральне харчування. Імунокорекція полягає у стимуляції специфічного імунітету (замісна терапія препаратами імуноглобулінів, введення лейкоцитарної суспензії) і неспецифічного (терапія левамізолом, тималіном, Т-активіном). 

 Введення активованого протеїну С (дротрекогін альфа, препарат «Зігріс») в дозі 24 мкг/кг/год на протязі 96 год знижує ризик летальність на 19,4% у хворих з абдомінальним сепсисом (важкість за шкалою APACHE II більше 25 балів або розвиток двохкомпонентної поліорганної недостатності). 

Добавлення до терапії абдомінального сепсису гідрокортизону в дозах 240- 320 мг/добу на протязі 5-7 днів дозволяє прискорити момент стабілізації гемодинаміки, відміни вазопресорів і знизити летальність у хворих з супутньою наднирниковою недостатністю.