Постхолецистэктомический синдром следует трактовать как функциональное расстройство, развивающееся после холецистэктомии и в значительной степени связанное с дисфункцией сфинктера Одди билиарного и панкреатического типов. ПХЭС включает также и другие функциональные расстройства (дуоденостаз, дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс, хроническую билиарную недостаточность, синдром избыточного бактериального роста, функциональные кишечные расстройства).
В мировой практике по числу оперативных вмешательств холецистэктомия занимает 1-е место среди хирургических вмешательств на органах брюшной полости. В США ежегодно производится от 300 тыс. до 600 тыс. холецистэктомий в Украине — 200 тысяч в год. ПХЭС развивается у 5—40% оперированных больных. Статистика последнего времени показывает, что только у 46,7% оперированных больных наступает улучшение, у 25% операция не приносит облегчения, а у 28% фиксируется возврат приступов.
Холецистэктомия, как открытая (традиционный доступ), так и выполняемая с помощью миниинвазивных технологий (лапароскопия, минидоступ), приводит к патофизиологическим и патохимическим нарушениям, проявляющимся функциональными и/или органическими изменениями.
Дисфункция сфинктера Одди (ДСО) характеризуется частичным нарушением проходимости протоков на уровне сфинктера и может иметь как органическую (структурную), так и функциональную природу и клинически проявляться нарушением оттока желчи и панкреатического сока. В ряде случаев после операции возможно снижение тонуса сфинктера Одди и поступление в кишечник, вне зависимости от фазы пищеварения, недостаточно концентрированной желчи. Данное обстоятельство может способствовать инфицированию желчи и развитию в желчных протоках воспалительного процесса.
Одним из патогенетических механизмов ПХЭС является выпадение эвакуаторной и концентрационной функций ЖП, что приводит к нарушению процессов липолиза в тонкой кишке, уменьшению бактерицидных свойств желчи.
Известно, что удаление пузыря по поводу желчнокаменной болезни (ЖКБ) не избавляет больного от обменных нарушений, в том числе от печеночноклеточной дисхолии. У 70 — 80% больных после холецистэктомии определяются признаки высокой литогенности желчи с низким холатохолестериновым коэффициентом. Данные явления возникают из-за изменения после холецистэктомии химического состава желчи и ее хаотичного поступления в ДПК. Нарушается переваривание и всасывание жира и других веществ липидной природы, снижается бактерицидность дуоденального содержимого, что приводит к микробному обсеменению ДПК, ослаблению роста нормальной микрофлоры, расстройству печеночнокишечной циркуляции желчных кислот и снижению общего пула желчных кислот. Под влиянием микрофлоры желчные кислоты подвергаются преждевременной деконьюгации, что сопровождается повреждением слизистой оболочки ДПК, тонкой и толстой кишки с развитием билиарного эзофагита, рефлюксгастрита, дуоденита.
В мировой практике по числу оперативных вмешательств холецистэктомия занимает 1-е место среди хирургических вмешательств на органах брюшной полости. В США ежегодно производится от 300 тыс. до 600 тыс. холецистэктомий в Украине — 200 тысяч в год. ПХЭС развивается у 5—40% оперированных больных. Статистика последнего времени показывает, что только у 46,7% оперированных больных наступает улучшение, у 25% операция не приносит облегчения, а у 28% фиксируется возврат приступов.
Холецистэктомия, как открытая (традиционный доступ), так и выполняемая с помощью миниинвазивных технологий (лапароскопия, минидоступ), приводит к патофизиологическим и патохимическим нарушениям, проявляющимся функциональными и/или органическими изменениями.
Дисфункция сфинктера Одди (ДСО) характеризуется частичным нарушением проходимости протоков на уровне сфинктера и может иметь как органическую (структурную), так и функциональную природу и клинически проявляться нарушением оттока желчи и панкреатического сока. В ряде случаев после операции возможно снижение тонуса сфинктера Одди и поступление в кишечник, вне зависимости от фазы пищеварения, недостаточно концентрированной желчи. Данное обстоятельство может способствовать инфицированию желчи и развитию в желчных протоках воспалительного процесса.
Одним из патогенетических механизмов ПХЭС является выпадение эвакуаторной и концентрационной функций ЖП, что приводит к нарушению процессов липолиза в тонкой кишке, уменьшению бактерицидных свойств желчи.
Обследование пациентов после холецистэктомии требует дифференцированного подхода. В качестве скрининговых диагностических методов используют лабораторные тесты (общий анализ крови, определение уровней гамма-глютамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, билирубина, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, амилазы) и инструментальные методы диагностики (трансабдоминальная ультрасонография, эзогастродуоденоскопия с прицельным осмотром ФС, ультразвуковое исследование (УЗИ) с оценкой функционального состояния СО (пищевая и фармакологическая пробы), эндоскопическая ультрасонография, динамическая эхография, магнитная резонансная холангиография и ЭРХПГ с манометрией СО, рентгенологическое исследование (при подозрении на синдром гастродуоденостаза).
После того как диагноз поставлен и уточнен его патогенез, назначается лечение, целями которого является: купирование боли, восстановление нормального поступления желчи в ДПК для профилактики дуоденальной гипертензии, восстановление проходимости и сократительной способности ЖВП, нормализации химического состава желчи, моторики кишечника и состава его микрофлоры, а также восстановление нарушенных процессов пищеварения.
Коментарі
Дописати коментар