Вісцеральна ішемія

Порушення вісцерального, зокрема мезентерійного, кровоплину – одне з найважчих за перебігом та прогнозом захворювань, з яким доводиться стикатися хірургу у своїй практичній діяльності. Воно поділяється на гостру і хронічну. 

Цю патологію важко вчасно діагностувати та лікувати. 

Летальність при гострій мезентерійній ішемії, не дивлячись на досягнення останніх десятиріч, сягає 50-70% та залежить від розвитку некрозу кишки та його протяжності. Водночас, на теперішній час існують методи точного визначення прохідності судинного русла кишки, опрацьовано принципи консервативного лікування і методи операційних втручань при різних варіантах гострої оклюзії брижових судин, що дозволяє зберегти життя багатьом хворих. 

Проблема полягає також у тому, що пацієнтів з гострою вісцеральною ішемією госпіталізують не у відділення судинної хірургії, де є можливість ангіографічної діагностики та проведення втручань на абдомінальній аорті і мезентеріальних судинах. Надання невідкладної допомоги цій категорії хворих було і залишається долею загальних хірургів, кожен з яких повинен бути готовий вжити адекватних дій у разі підозри на цей патологічний стан. Тому будь-який хірург повинен добре знати та розуміти причини, патогенез, клінічні особливості, методи діагностики та лікування гострого та хронічного порушення мезентерійного кровоплину.

 

I. Гостра мезентерійна ішемія: • неоклюзійна мезентерійна ішемія; • емболія верхньої брижової артерії; • тромбоз верхньої брижової артерії; • локальна сегментарна ішемія; • тромбоз брижових вен.

 II. Хронічна мезентерійна ішемія. 

III. Ішемія товстої кишки: • зворотна ішемічна колопатія; • минущий виразковий ішемічний коліт; • хронічний виразковий ішемічний коліт, стриктура товстої кишки, гангрена товстої кишки. 

Етіологія і патогенез. Емболія верхньої брижової артерії спричиняє гостру вісцеральну ішемію у 45-50% хворих. Найчастіше тромбоемболи утворюються у серці. До причин їх утворення належать: тромбоз лівого передсердя (миготлива аритмія, мітральні вади серця), тромбоз лівого шлуночка (інфаркт міокарда, постінфарктна аневризма серця), клапанні вегетації (інфекційний ендокардит), штучні клапани серця, тромбоз легеневих вен, аневризми аорти, міксома, парадоксальна емболія (тромбоемболи з правих камер серця, куди вони найчастіше потрапляють з глибоких вен нижніх кінцівок, через дефекти перегородок у ліві камери серця та велике коло кровообігу), ятрогенні емболи, які утворюються під час інтраартерійних маніпуляцій.

a.mediocolica

a.ileocolica

 Тромбоз брижових артерій виникає у 25% хворих на гостру вісцеральну ішемію, найчастіше на ґрунті атеросклеротичного ураження верхньої брижової артерії, коли атеросклеротична бляшка розташована у гирлі або у проксимальній частині стовбура артерії. Тромбоз верхньої брижової артерії найчастіше розвивається у двох випадках: перший – коли різко звужується просвіт артерії за рахунок різкого збільшення розміру атеросклеротичної бляшки (крововилив у атеросклеротичну бляшку); другий – у пацієнтів із системним сповільненням та зниженням кровоплину, загалом, та у верхній брижовій артерії, зокрема. Лише у 20% хворих, в яких розвинувся тромбоз верхньої брижової артерії, існують клінічні ознаки хронічної вісцеральної ішемії в анамнезі.

До рідкісних причин тромбозу відносяться: різке системне зниження кровоплину (шок, інфаркт міокарда), тромбангіїт Buerger, фібром’язова дисплазія, екстравазальна компресія, васкуліти (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит), дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові, гострий панкреатит, радіаційний аортит.

Це пояснюється компенсацією кровоплину в судинах лівої половини ободової кишки через колатералі з верхньою брижовою артерією (дуга Riolan-а) та внутрішніми клубовими артеріями (прямокишкові артерії). 

 Неоклюзійна вісцеральна ішемія пов’язана найчастіше з первинною вазоконстрикцією судин басейну черевного стовбура, верхньої та нижньої брижових артерій, спричиняє гостру мезентерійну ішемію у 20% хворих та асоціюється з високою смертністю (до 70%). Виникає неоклюзійна мезентерійна ішемія у хворих із синдромом низького серцевого викиду (інфаркт міокарда), гіпотензією, гіповолемією, дегідратацією, після вживання медикаментів (серцеві глікозиди, α-адреноблокатори, вазопресин, сандостатин).

Вісцеральна ішемія за рахунок гіпоперфузії виникає при зниженні артерійного тиску нижче 70 мм рт.ст., а критичним тиском, коли кровоплин в органах черевної порожнини припиняється, є тиск 40 мм рт.ст

 Найрідше гостру мезентерійну ішемію спричиняє тромбоз вен. Найчастіше в патологічний процес втягнуті верхня брижова та селезінкова вени, значно рідше – нижня брижова та ворітна вени. Тромбоз спричиняє гостру вісцеральну ішемію у менше, ніж 10% пацієнтів. Раніше смертність серед цих хворих складала 50%, але широке впровадження в клінічну практику комп’ютерної томографії дозволило виявляти такі форми тромбозу, як субклінічний гострий, підгострий, хронічний. Це знизило загальну смертність, яка тепер складає 20-40%. Якщо тромбоз переходить з дрібних вен на більші, то такий вид тромбозу називають висхідним, а якщо поширюється з верхньої брижової вени або селезінкової вени на дрібні вени, то нисхідним. Мезентерійний венозний тромбоз призводить до набряку стінки кишки, проникнення рідини у її просвіт і системної гіпотензії.

Клінічно-морфологічні зміни дозволяють виділити три стадії захворювання: 

1. Ішемії (геморагічного просякання при венозному тромбозі). 

2. Інфаркту. 

3. Перитоніту. Перша стадія зворотна, друга та третя – ні, вони вимагають інтенсивних консервативних заходів та хірургічного лікування, включаючи видалення нежиттєздатних відділів кишки

1.Види порушення кровоплину:

 Оклюзійні: • Емболія; • Тромбоз артерій; • Тромбоз вен; • Оклюзія гирла артерії з боку аорти за рахунок атеросклерозу або тромбозу; • Оклюзія артерії розшаровуючою аневризмою; • Стискання (інвазія) судин пухлиною; • Перев’язування судин. Неоклюзійні: • Ангіоспастичні; • Пов’язані з централізацією кровоплину. 

2.Стадії хвороби: • Ішемії; • Інфаркт кишки; • Перитоніт. 

3.Перебіг: • Компенсація мезентерійного кровоплину (повне видужання); • Субкомпенсація (залишкові явища у вигляді абдомінальної жаби, виразкового ентериту або коліту);

• Декомпенсація (інфаркт кишки, перитоніт)

Під час об’єктивного дослідження. У стадії інфаркту (зазвичай вона починається через 6-12 годин від початку захворювання та триває протягом 12-24 годин) біль дещо зменшується внаслідок некротичних змін у стінці кишки та загибелі больових рецепторів. Біль локалізується в ділянці розташування ураженої ділянки кишки. Необхідно звернути увагу на невідповідність зони болючості під час пальпації локалізації спонтанного болю в животі. Інфаркт порожньої та лівої половини товстої кишки супроводжується болючістю лівої половини живота. При ураженні клубової та правої половини товстої кишки болючість локалізується у правій клубовій ділянці або у всій правій половині живота. У стадії інфаркту з’являється патогномонічний для захворювання симптом Mondor, який полягає у пальпації кишки у вигляді інфільтрату м’якоеластичної консистенції без чітких меж. Як правило, він виникає у хворих, у яких формується венозний інфаркт кишки.

У стадії перитоніту (вона настає через 18-36 годин від моменту артерійної оклюзії) біль посилюється при зміні положення тіла, кашлі, під час пальпації внаслідок розвитку запалення у черевній порожнині. Стан хворих різко погіршується у зв’язку з вираженою інтоксикацією, зневодненням, порушенням електролітного балансу, розвитком метаболічного ацидозу. Хворі стають адинамічними, у деяких випадках з’являється марення. 

Симптоми гострого венозного тромбозу можуть тривати від декількох діб до тижнів. Найчастіше у хворих є нудота, блювання і діарея. У 50% пацієнтів відзначають скриту кров у калі. При фізикальному обстеженні можна відзначити підвищення температури тіла (50%), здуття живота, незначне м’язове напруження, симптоми дегідратації і гіпотензію (25%). Кривавий стілець свідчить про тяжку ішемію або інфаркт кишок. Підвищення в крові лактату і активності трансаміназ свідчить про інфаркт кишок.

 У 50-70% в калі можна визначити скриту кров. Кількість лейкоцитів у загальноклінічному аналізі крові підвищується до 10-12 Г/л, часто може перевищувати 15 Г/л. Хоча у 10% хворих гостра мезентерійна ішемія перебігає без змін у загальноклінічному аналізі крові або навіть із нейтропенією. 

 Усі зміни у біохімічному аналізі крові є неспецифічними та не дозволяють діагностувати гостру ішемію органів черевної порожнини: у пацієнтів виявляють високий рівень амілази у сироватці крові, вміст якої підвищується за рахунок проникнення останньої у перитонеальний випіт через ішемізовану стінку кишки та підвищеної перитонеальної абсорбції;

 при масивному некрозі кишки виявляють підвищення рівня лактату у сироватці крові, збільшення активності амінотрансфераз. Великі надії пов’язують із визначенням кишкового білка, який зв’язує жирні кислоти, рівень якого підвищується у всіх випадках гострої вісцеральної ішемії. Зараз вивчають клінічне значення цього маркеру.

Завдяки технологічним досягненням, накопиченому досвіді, а також тому, що дослідження не є інвазійним, дуплексне ультрасонографічне сканування є скринінговим дослідженням при підозрі на гостру вісцеральну ішемію, яке дозволяє візуалізувати мезентерійний кровоплин та виявити його порушення.

Сучасна комп’ютерна томографія має чутливість вище 80% і дозволяє виявити ознаки гострого порушення мезентерійного кровоплину, завдяки використанню спіральної КТ, внутрішньовенному контрастуванню і тривимірній реконструкції. З допомогою цього дослідження візуалізують оклюзію верхньої брижової артерії, потовщення стінки кишки за рахунок набряку або її витончення на пізніх стадіях, пневматизацію тонкої кишки. 

Золотим стандартом у діагностиці гострої вісцеральної ішемії вважається ангіографія, як специфічне та найбільш об’єктивне дослідження. Вичерпну інформацію отримують з допомогою аортографії у двох проекціях (прямій та боковій) з наступною селективною мезентерикографією. Наявність дефектів контрастування та відсутність заповнення брижової артерії або її гілок підтверджують діагноз, незалежно від стадії захворювання.

Якщо хірург підозрює гостру вісцеральну ішемію та сумнівається у необхідності невідкладної лапаротомії слід провести діагностичну лапароскопію. Вона може слугувати як для діагностики, так і для уточнення розповсюдженості і тривалості процесу для визначення операбельності. 

Чіткими лапароскопічними ознаками патології є зміна кольору кишок, відсутність пульсації крайових судин. Змінюється і судинний рисунок стінки кишки: у нормі він має поперечний характер, з розвитком патології рисунок зникає, з’являється велике число судин, які орієнтовані за ходом кишки. У стадії інфаркту стінка кишки червона, набрякла. 

Антикоагулянтна терапія, яка повинна продовжуватися 6 місяців. Зважаючи на значні системні зміни, спричинені гострою ішемію, усі хворі потребують передопераційного приготування, яке включає такі заходи:

 1) Відновлення ефективного об’єму циркулюючої крові та поліпшення тканинної перфузії. 

2) Нормалізацію серцевої діяльності. 

З) Корекцію метаболічних порушень.

 4) Дезінтоксикацію. 

5) Застосування антикоагулянтів (гепарин) – профілактику наростання тромбозу. 

6) Антибіотикотерапію (антибіотики широкого спектру дії) – попередження бактерійної транслокації. Обсяг передопераційного приготування залежить від стадії процесу, наявності та важкості супровідних захворювань. 

У стадії ішемії та інфаркту кишки для приготування хворих до операції використовують заходи, спрямовані на зменшення загального периферійного опору, поповнення об’єму циркулюючої крові та боротьбу з метаболічними порушеннями. Швидкість розвитку незворотних змін у кишці є чинником, який обмежує час проведення інтенсивної терапії в передопераційному періоді (не більше 1-2 годин) тому ці порушення потенційно можна лікувати  ендоваскулярно тромболітиками та антикоагулянтами.

Сьогодні ендоваскулярна терапія є продовженням ангіографії та дозволяє виконати:

 • тромболітичну терапію; • ендоваскулярну ангіопластику; • стентування судин. 

До недоліків цього методу лікування належать: • поглиблення ішемічних змін у стінці кишки, поки з’явиться ефект тромболітичної терапії; • високий ризик кишкової кровотечі з ерозій та виразок після тромболітичної терапії; • з допомогою цих методів не можна оцінити життєздатність кишки

Втручання слід доповнювати діагностичною лапароскопією. Якщо у хворого діагностовано неоклюзійну гостру мезентерійну ішемію і немає клінічних виявів перитоніту, то йому показане внутрішньоартерійне введення папаверину у верхню брижову артерію у дозі 30-60 мг/год. протягом 24 годин. Крім того проводять лікування супровідної патології, яка спричинила гостру ішемію. 

Метою операційного втручання є: • відновлення мезентерійного кровоплину; • видалення нежиттєздатних ділянок кишки; • боротьба з перитонітом

Основними етапами операційного втручання є: 1) Хірургічний доступ. 2) Ревізія життєздатності кишки. 3) Ревізія магістральних брижових судин. 4) Відновлення мезентерійного кровоплину. 5) Резекція кишки за показаннями. 6) Дренування та санація черевної порожнини. 

Оцінка життєздатності кишки базується на відомих клінічних критеріях: забарвлення кишкової стінки, стан очеревини, визначення перистальтики кишок та пульсації судин брижі. Така оцінка у випадках явного некрозу досить проста. Визначити життєздатність ішемізованої кишки значно складніше. Ось чому часто необхідний повторний ретельний огляд кишки після судинного етапу операційного втручання, а іноді під час релапаротомії через добу після першої операції. Способи відновлення мезентерійного кровоплину залежать від характеру судинної оклюзії. У випадку тромбоемболії виконують емболектомію, найчастіше з верхньої брижової артерії.

Резекція кишки при порушеннях мезентерійного кровообігу може застосовуватися як самостійне втручання або разом із судинними операціями. В якості самостійної операції резекція показана при: • тромбозі та емболії гілок верхньої або нижньої брижових артерій; • обмеженому за довжиною тромбозі вени; • неоклюзійних розладах брижового кровоплину.

 Усі етіологічні чинники, які можуть спричинити хронічну вісцеральну ішемію, слід поділити на дві групи: внутрішньосудинні та позасудинні. До 1перших належать: атеросклероз, неспецифічний аортоартеріїт, фібром’язова дисплазія, аневризми вісцеральних артерій, захворювання сполучної тканини (ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак), природжені аномалії розвитку вісцеральних судин. 

Другу2 групу утворюють: серединна дугоподібна зв’язка діафрагми, пухлини, аневризми черевного відділу аорти, периартерійний та ретроперитонеальний фіброз. Інтравазальні ураження (90%) за частотою значно переважають екстравазальні (10%). Головною причиною хронічної вісцеральної ішемії є атеросклероз (до 80%).АХС

Існують численні колатеральні судини, які зв’язують три вісцеральні та внутрішні клубові артерії. Підшлунково-дванадцятипалі артерії зв’язують черевний стовбур та верхню брижову артерії, середня гілка середньої ободової артерії зв’язує верхню з нижньою брижовими артеріями, гемороїдальні артерії – нижню брижову та внутрішні клубові артерії. Завдяки наявності такої кількості колатеральних судин клінічні вияви у хворих з’являються лише при ураженні двох і більше вісцеральних артерій.

 1. За переважним ураженням вісцеральної артерії:

 • Черевна – із переважанням больового синдрому; • Брижова – із переважанням кишкових розладів. 

2. Стадії хвороби:

• Доклінічна або стадія компенсації – компенсаційні можливості колатерального кровоплину збережені або незначно виражений стеноз вісцеральної артерії; 
•  Стадія субкомпенсації – симптоми ішемії з’являються лише при функційному навантаженні органів травлення; 
•  Стадія декомпенсації – яскрава клініка хронічної вісцеральної ішемії: біль у животі після приймання їжі, порушення функції кишки, схуднення. 

Поширення має також класифікація A. Marston (1977): 0 – нормальний стан пацієнта; 1 – компенсоване ураження артерій, при якому відсутні порушення кровоплину у спокої та після приймання їжі; 2 – виникнення болю після приймання їжі; 3 – недостатність кровопостачання кишки у спокої, можливі дрібновогнищеві інфаркти кишки; 4 – інфаркт кишки.

 Водночас, із впровадженням у клінічну практику терміну „хронічна абдомінальна ішемічна хвороба” (ХАІШ) (Звенигородская Л.А., 2001) стали вирізняти чотири стадії розвитку захворювання: I – стадія компенсації. IA – стадія безсимптомного перебігу. При УСГ визначаються локальні зміни гемодинаміки. IБ – стадія мікросимптоматики. Спостерігається виникнення ішемічного синдрому внаслідок функційного перевантаження (розвиваються локальні гемодинамічні порушення з тенденцією до зниження рівня функційної і колатеральної компенсації). II – стадія субкомпенсації. Ішемія виникає внаслідок функційного навантаження на органи травлення. З допомогою УСГ визначають локальні гемодинамічні порушення з різноманітним ураженням судин. При прийманні їжі відсутня гіперемічна реакція або вона має парадоксальний характер. III – стадія декомпенсації. При УСГ діагностуються різноманітні ураження судин черевної порожнини з розвитком локальних і системних гемодинамічних порушень при значному зниженні рівня функційної і колатеральної компенсації. IV – стадія виразково-некротичних змін органів травлення. При УСГ діагностуються різноманітні ураження судин черевної порожнини з розвитком локальних і системних гемодинамічних порушень і відсутністю функційної і колатеральної компенсації.

Виділяють п’ять варіантів клінічного перебігу хронічної абдомінальної ішемії: 1. Ерозивно-виразковий. 2. Псевдопанкреатичний. 3. Дискинетичний. 4. Холецистоподібний. 5. Псевдотуморозний. 

 Виділяють функційні класи захворювання (Лазебник Л.Б. и соавт., 2003), які відповідають клінічним стадіям перебігу: I ФК – вираженої клінічної симптоматики немає, при допплєрографії характерна відсутність порушень кровоплину у спокої і поява лише після проби з навантаженням; IІ ФК – наявність ознак розладів кровообігу у спокої і посилення їх після функційного навантаження, значна клінічна симптоматика: больовий, диспепсичний синдроми, схуднення, порушення функції підшлункової залози, дисфункція кишок; IІІ ФК – значні циркуляційні розлади у спокої, постійний больовий сидром, органічні зміни органів травлення; IV ФК – деструктивні зміни органів травлення. У клінічному перебігу іноді виділяють декілька синдромів. 

Синдром Dunbar – при стисненні черевного стовбура інтермітуючий, іноді нападоподібний, біль у животі, який може супроводжуватися проносами, зрідка – з домішками крові. При пальпації живота – розповсюджена болючість, систолічний судинний шум в епігастрії. 

Синдром Ortner – інтермітуюча ішемія органів черевної порожнини при облітеруючому атеросклерозі мезентерійних судин: нападоподібний біль у животі, переважно у ділянці пупка чи у надчеревній ділянці, який з’являється після приймання їжі або фізичного навантаження; відчуття переповнення, відрижка, метеоризм; закрепи, пароксизмальна задишка.

Дуплексна ультрасонографія вісцеральних артерій – головний скринінговий метод діагностики хронічної вісцеральної ішемії. Чутливість та специфічність дослідження сягає 80%. Дослідження проводять натще, а напередодні пацієнт отримує препарат, який зменшує кількість газу у кишці (симетикон). Максимальна систолічна швидкість більше 275 см/сек. та 200 см/сек., відповідно у верхній брижовій артерії та черевному стовбурі, свідчать про стеноз більше, ніж 70%. Крім цього, показники вісцерального кровоплину вимірюють після вживання пацієнтом певних продуктів – стресовий тест.

Найбільш точним та об’єктивним дослідженням у хворих на хронічну вісцеральну ішемію є артеріографія. Це дослідження підтверджує результати дуплексної ультрасонографії та дозволяє планувати тактику хірургічного лікування. Артеріографію (черевна аортографія, селективна артеріографія) виконують у прямій та боковій проекціях, тому що проксимальні відділи вісцеральних судин можуть накладатися на тінь аорти.

Основні напрямки консервативного лікування: • дієта; • судиннорозширюючі середники: нітропрепарати, βблокатори, блокатори кальцієвих каналів; симптоматична терапія, яка спрямована на зменшення структурних змін і покращення функційного стану органів травлення (ферментні препарати, передовсім – препарати панкреатину в мінімікросферах); • корекція гіпер- і дисліпідемії для зменшення атеросклерозу – есенціальні фосфоліпіди, статини; • антиоксиданти; • репаранти; • дезагреганти; • гипоглікемічні середники при наявності цукрового діабету; • лікування ускладнень.

Хірургічна корекція показана пацієнтам, хворим на хронічну вісцеральну ішемію у стадіях суб- та декомпенсації. Відкриті втручання поділяють на: • відновлення кровоплину шляхом тромбендартеректомії, резекції артерії з реімплантацією в аорту або протезування артерії автотрансплантатом або синтетичним протезом; • операції шунтування; • операції перемикання (аортовісцеральні та артеріовісцеральні анастомози).

 

До причин неефективності операційного втручання належать: • незворотні органічні зміни в органах травлення на тлі вираженої та тривалої ішемії; • неадекватність проведених операцій; • рестеноз або ретромбоз реконструйованих сегментів судин. 

Ішемія товстої кишки звичайно є наслідком миттєвого і транзиторного зниження кровоплину. Ризик ішемії найвищий після кардіоваскулярних втручань. У більшості випадків конкретна уражена артерія не може бути візуалізована. Ішемічне ураження частіше розвивається в ділянках з обмеженим колатеральним кровопостачанням: лівий згин товстої кишки, низхідна ободова кишка. Ішемія захоплює слизову оболонку і зрідка є трасмуральною. Відповідно, гангренозний коліт і стриктури трапляються нечасто. 85% відсотків ішемії розрішуються спонтанно протягом двох тижнів.  

Ангіографія звичайно не є необхідною. Повинні бути виконані дослідження калу, щоб виключити інфікування Escherichia coli O157:H7, Campylobacter enteritis, Klebsiella oxytoca, Shigella або Clostridium difficile, які викликають геморагічний коліт. Пацієнтів із ішемією товстої кишки слід перевести на парентеральне харчування. Проводиться динамічний моніторинг стану живота, кишкової кровотечі, температури тіла, рівня лейкоцитів у крові, електролітних розладів. Показане внутрішньовенне введення антибіотиків. Препарати, які можуть викликати вазоконстрикцію, треба усунути. Здуття товстої кишки, якщо необхідно, лікується ректальною інтубацією і назогастральною декомпресією. 

Показання до операції: перитонеальні симптоми, гангренозний коліт, масивна кровотеча, токсична дилатація товстої кишки, рецидивний сепсис. Віддалені наслідки у вигляді постійно рецидивуючого коліту і стриктури можуть потребувати резекції кишки.