ХВОРОБИ ОПЕРОВАНОГО ШЛУНКА

Розлади, які виникають у пацієнтів після резекції шлунка, пов’язані з такими причинами:
1) втрата резервуарної функції шлунка, швидка евакуація його вмісту в тонку кишку і виключення шлункового травлення;
2) видалення антрального відділу шлунка – основного джерела гастрину і великої частини кислотопродукуючої зони;
3) виключення дванадцятипалої кишки з пасажу їжі і втрата її участі у нейрогуморальній регуляції процесів травлення і всмоктування (після резекції шлунка за Bilroth-ІІ).
Хірургічного лікування потребують, як правило, такі виражені, резистентні до консервативного лікування ХОШ: демпінг-синдром, синдром привідної петлі (стеноз відвідної петлі), пептична виразка анастомозу (кукси шлунка).

Класифікація хвороб оперованого шлунка

 Функційні розлади:  демпінг-синдром;  гіпоглікемічний синдром;  функційний синдром привідної петлі;  гастроезофагеальний рефлюкс;  лужний рефлюкс-езофагіт;  харчова алергія;  гастростаз;  функційна діарея;  синдроми недостатності травлення і всмоктування;  дисфагія;  імпотенція;  поєднані.
Органічні ураження:  пептична виразка анастомозу, рецидив виразки;  шлунково-товстокишкова нориця;  механічний синдром привідної петлі;  рубцева деформація і звуження анастомозу;  технічні помилки первинної операції;  порочне коло;  каскадний шлунок;  синдром малого шлунка;  пухлини оперованого шлунка;  післярезекційні супутні захворювання (панкреатит, гепатит, холецистит, ентерит і ін.);  післяфундоплікаційні синдроми.

Демпінг-синдром (ранній демпінг-синдром) – комплекс симптомів порушення гемодинаміки і нейровегетативних розладів після швидкого надходження шлункового вмісту в тонку кишку і її перерозтягнення.
Діагностика Ґрунтується на характерних симптомах демпінг-реакції, що виникає після прийому їжі. Для об’єктивної характеристики ступеня тяжкості демпінг-реакції використовують зміни показників гемодинаміки на висоті приступу в порівнянні з вихідними даними – збільшення частоти пульсу, підвищення артерійного тиску, зниження об’єму циркулюючої крові (ОЦК), підвищення гематокриту. Зміна частоти пульсу є постійною ознакою демпінг-реакції, її зростання тим більше, чим тяжчі демпінг-реакції. Нормалізація частоти пульсу до вихідного показника проходить у довший термін у хворих із вираженою демпінг-реакцією. Тривала тахікардія (більше 1 години) є об’єктивним критерієм тяжкого ступеня демпінг-реакції. Sigstad H. (1970) розпрацював діагностичну систему, яка ґрунтується на важливості симптомів демпінг-синдрому. Вона включає такі симптоми і їх пунктову оцінку (діагностичний індекс більше 7 підтверджує демпінг-синдром):  Шок – +5  Майже непритомність, зомління, без свідомий стан – +4  Бажання лягти або сісти – +4  Задишка – +3  Слабість, виснаження – +3
Сонливість, позіхання, апатія – +3  Серцебиття – +3  Невгамовність – +2  Запаморочення голови – +2  Головний біль – +1  Відчуття тепла, потовиділення, блідість, липка шкіра – +1  Нудота – +1  Переповнення в животі, метеоризм – +1  Бурчання в животі – +1  Відрижка – -1  Блювання – -4

Пізній демпінг-синдром (гіпоглікемічний) розвивається через 2-3 години після прийому їжі, змінюючи ранню демпінг-реакцію. У результаті прискореного опорожнення шлунка у тонку кишку відразу потрапляє велика кількість вуглеводів, що готові до всмоктування. У крові швидко і різко підвищується рівень глюкози, гіперглікемія спричинює у відповідь реакцію системи гуморальної регуляції з надлишковим вивільненням інсуліну. Збільшення кількості інсуліну призводить до зниження концентрації глюкози і розвитку гіпоглікемії. У патогенезі важливу роль також грають глюкозозалежний інсулінотропний пептид і глюкагоноподібний
пептид-1. Визначена позитивна кореляція між рівнем глюкагоноподібного пептиду-1 і вивільненням інсуліну.

У лікуванні демпінг синдрому дуже важливим є особливості харчування:  приймання їжі 6 разів на день;  прийом рідини під час їжі обмежений, протягом півгодини після – заборонений;не вживати простий цукор;  молоко і молочні продукти краще не вживати;  енергетичні потреби перекриваються білками і жирами;  при необхідності їжу приймати лежачи;  вживання дієтичних волокон.
 Медикаментозне лікування хворих із демпінг-синдромом має таке спрямування:  застосування місцево анестезуючих речовин;  нормалізація парасимпатичної і/або симпатичної регуляції травного каналу;  лікування симпатоадреналових кризів;  проведення антисеротонінової терапії;  проведення антиферментної терапії при тяжкому демпінгсиндромі при наявності панкреатиту;  проведення протипроносної терапії;  лікування анемії;  вітамінотерапія, особливо застосування ціанокобаламіну;  корекція нутриційного статусу, при необхідності з використанням ентерального (зондового) чи парентерального харчування

Синдром привідної петлі Розвивається після резекції шлунка за методом Bilroth-ІІ. В основі розвитку цього синдрому лежить порушення евакуації вмісту з привідної петлі як функційної, так і органічної природи. Дуоденостаз та дискінезія привідної петлі сприяють кишковому дисбактеріозу, холециститу, панкреатиту, цирозу печінки. Через єюногастральний рефлюкс розвивається рефлюкс-гастрит і рефлюкс-езофагіт. Поєднання синдрому привідної петлі з демпінг-синдромом і панкреатичною недостатністю сприяє розладу травлення, порушенню водно-електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги. Хронічний синдром привідної петлі розвивається після резекції шлунка з гастроєюнальним анастомозом при стенозі привідної або відвідної петлі. Частота цього синдрому складає біля 13%. Рентгенологічне дослідження хворих із синдромом привідної петлі з допомогою BaSO4 показує, що він викликаний переважно не рефлюксом у привідну петлю, а затримкою дуоденального вмісту внаслідок функційних або механічних причин. До механічних чинників відносяться: 1) дуже довга привідна петля без анастомозу за Braun; 2) дуже коротка привідна петля, яка внаслідок додаткової фіксації до малої кривини може створити перегин кишки; 3) горизонтальне розташування лінії шлунково-кишкового анастомозу, внаслідок чого частина їжі надходить у привідну петлю; 4) випадіння слизової привідної петлі у шлунок або у видвідну петлю; 5) ротація привідної петлі навколо своєї поздовжньої вісі; 6) рубці, спайки, пухлини або виразковий стеноз привідної або відвідної петлі; 7) антиперистальтичне розташування кишки для анастомозу. Функційний синдром привідної петлі може бути викликаний: 1) спазмами привідної і відвідної петлі або сфінктерів дванадцятипалої кишки; 2) порушенням нервової регуляції дванадцятипалої і порожньої кишки в результаті перерізування нервових гілок під час операції; 3) передопераційним дуоденостазом

Лікування Принципи лікування синдрому привідної петлі: 

 дієтотерапія; при гіпермоторній дискинезії – щадяча дієта, при гіпомоторній – непротерта дієта;  нормалізація моторно-евакуаційної функції жовчовивідної системи, травного каналу (спазмолітини або прокінетики, залежно від порушень);  замісна терапія, яка забезпечує відновлення травлення, підвищення засвоєння харчових продуктів;  лікування дисбактеріозу кишечника;  симптоматична терапія (корекція функційних розладів психоемоційного стану, ендокринних порушень, змін функцій печінки і жовчовивідної системи, тощо);  санаторно-курортне лікування;  реконструктивна операція при синдромі привідної петлі органічної природи: формування гастроентероанастомозу з ентероентероанастомозом за Roux, що забезпечує надійне дренування дванадцятипалої кишки; у хворих похилого віку і ослаблених пацієнтів при високому ризику операції можна застосувати паліативне втручання – анастомоз за Braun

Roux loop

Гострий синдром привідної петлі⚠🛑– це загрозливе для життя захворювання. Виникає внаслідок повної непрохідності привідної петлі гастроєюнального анастомозу через перегин або інвагінацію привідної петлі. Підвищення тиску в привідній петлі веде до розладу кровообігу в стінці кишки і розвитку гангрени і перитоніту. Через застій вмісту в привідній петлі підвищується тиск у біліарній системі та панкреатичній протоці і розвивається гострий панкреатит. Клінічно є гострий біль у животі, можливе блювання без домішок жовчі, перитонеальна симптоматика. Лікування – екстренна операція. Для усунення гіпертензії у привідній петлі стосують реконструкцію термінолатерального гастроєюнального анастомозу в Y-подібний.
Пептична виразка анастомозу Це ускладнення виникає внаслідок збереженої високої солянокислої секреції при недостатньому обсязі резекції або неповній і неадекватній ваготомії, залишеної слизової оболонки антрального відділу шлунка над куксою дванадцятипалої кишки, звуження гастродуоденостоми після ваготомії з пілоропластикою та екстрагастральні чинники – синдром Zollinger-Ellison (гастринома), гіперпаратиреоз (аденома прищитоподібних залоз). Також причиною утворення пептичної виразки анастомозу може бути резекція шлунка, при якій накладався анастомоз за Braun або Roux. При цих модифікаціях лужний вміст дванадцятипалої кишки не зрошує шлунково-кишковий анастомоз, а переходить через міжкишковий у відвідну петлю. Значну роль у розвитку виразок і ерозивних уражень після операцій на шлунку грає Helicobacter pylori. Пептичні виразки дуже схильні до пенетрацї. Це може бути пенетраця у брижу поперечно-ободової або порожньої кишки, у підшлункову залозу, у передню черевну стінку. Пептичні виразки можуть рубцево деформувати відвідну петлю, що є органічною причиною синдрому привідної петлі.

ГЕРХ

Гастроезофагеальний рефлюкс Закид шлункового вмісту у стравохід виникає внаслідок недостатності кардії.
Причини розвитку 1. Травматичні чинники:  розтягнення під час операції зв’язок кардіального відділу шлунка;  мобілізація великої кривини;  пересічення судин, м’язів шлунка;  ваготомія з розсіченням зв’язок;  при резекції за Bilroth-I вирівнювання кута Гіса. 2. Трофічні чинники:  ішемія стравохідно-шлункового з’єднання внаслідок травми судин, тромбофлебіту вен шлунка;  порушення нейрогуморальних факторів інервації стравоходу;  порушення трофіки діафрагми внаслідок схуднення, гіпопротеїнемії;  виразковий діатез і гіперацидність;  дуоденогастральний рефлюкс, який знижує тонус шлунка.
3. Механічні чинники:  шлунковий стаз;  зменшення об’єму шлунка, підвищення внутрішньошлункового тиску.

Пухлини оперованого шлунка 

Рак шлунка чи шлунково-кишкового анастомозу після резекції шлунка зустрічається зрідка. Раковий процес у таких випадках може бути і самостійним захворюванням. Після резекції шлунка виникненню раку сприяють відсутність соляної кислоти, наявність атрофічного гастриту і регургітація жовчі в куксу шлунка. У клінічній картині переважають явища дискомфорту, втрата апетиту, наростаюча слабкість, відрижка повітрям, нудота і блювання. Больовий синдром звичайно буває при поєднанні пухлини з хронічним панкреатитом або пептичною виразкою. Відзначається значний дефіцит маси тіла (10-14 кг), помірна гіпохромна анемія (гемоглобін у середньому 100 г/л), підвищення ШОЕ. Часто виникає клініка непрохідності відвідної петлі. Діагностика пухлин оперованого шлунка утруднена. Основними методами діагностики є рентгенологічний і гастроскопія з біопсією. Проте наявність деформацій, спайкового процесу, рубців викликають труднощі при рентгенологічному обстеженні. Лікування пухлин тільки хірургічне.

Синдром малого шлунка 

Раннє насичення з/або без раннього блювання після приймання їжі є найчастішою скаргою і зустрічається звичайно протягом шести місяців після операції. Хворих турбує важкість в животі, епігастральній дискомфорт або біль, втрата маси тіла, харчовий дефіцит і анемія. Крім цього, у них часто є симптоми демпінгсиндрому. Консервативне лікування показано більшості хворих і складається з призначення спазмолітинів і дієтичних рекомендацій. Оскільки травний канал пристосовується до нових анатомічних взаємовідношень, симптоми зникають поволі. У деяких хворих, незважаючи на медикаментозне лікування, зберігається сильний біль і втрата маси тіла. У таких випадках треба запідозрити гастропарез, механічну непрохідність анастомозу або синдром стазу у петлі за Roux. Хірургічні втручання при синдромі малого шлунка, як правило, неефективні.

Порочне коло - Circulum vitiosus

Після резекції шлунка з накладанням шлунково-тонкокишкового анастомозу і міжкишкового анастомозу за Braun іноді виникають передумови для циркуляції їжі і дуоденального вмісту по тонкокишковим привідній і відвідній петлям у результаті порочного функціонування міжкишкового анастомозу. Клініка: біль, здуття в епігастрії, часте блювання, втрата маси тіла. Діагностика ґрунтується на рентгенологічному обстеженні. Лікування хірургічне.
Каскадний шлунок 
Каскадний шлунок виникає після операцій внаслідок рубцевої деформації після перигастриту. Хворого турбує відчуття важкості і переповнення у надчеревній ділянці після їжі, поганий апетит, іноді нудота і блювання після приймання їжі. Іноді спостерігається втрата маси тіла. Діагноз ставиться на основі рентгенологічного обстеження. Шлунок перегнутий внаслідок підтягування задньої стінки доверху, через що шлунок стає двопорожнинним, з наявністю двох горизонтальних рівнів контрастної речовини. При цьому верхня частина шлунка розташовується дозаду, а нижня – допереду і медіально. Лікування полягає у призначенні раціонального висококалорійного харчування незначними порціями, Частота приймання їжі збільшується. За показаннями призначають знеболюючі, спазмолітики, фізіотерапевтичні процедури (теплові аплікації, електрофорез), легкий масаж живота, лікувальну фізкультуру. При значних рубцевих деформаціях показане хірургічне лікування.

Помилки у техніці оперування 

Внаслідок помилок при резекції шлунка або ваготомії можуть розвинутися різноманітні патологічні стани. 

Ці помилки поділяють на групи: 

1. Недостатня ревізія органів черевної порожнини (залишення одної з виразок, незнайдена аденома підшлункової залози при синдромі Zollinger-Ellison). 

2. Помилка при резекції (залишення частини антрального відділу) і накладенні гастроентероанастомозу (з клубовою кишкою, деформація сполучення, створення „шпори”). 

3. Неправильна фіксація гастроентероанастомозу у „вікні mesocolon” (неповне вшивання отвору, деформація петель кишок). 

4. Пошкодження органів, залишення інородних тіл й ін. Патологічні стани, які виникають внаслідок технічних помилок, відносяться до ятрогенних і у більшості випадків потребують повторних операційних втручань.

Мальабсорбція

Лікування Комплекс лікувальних заходів визначають з урахуванням варіантів клінічних проявів післяопераційних розладів: 1) дієта з підвищеним вмістом білків, жирів і вуглеводів; 2) переливання плазми, альбуміну, амінокислот; 3) анаболічні гормони (анабол, неробол, метиландростенолон і ін.), 4) замісна терапія (шлунковий сік, ферментні препарати); 5) лікування анемії; 6) корекція порушень водно-електролітного обміну, кислотно-основної рівноваги; 7) вітамінотерапія. При важкій астенії застосовують хірургічне лікування, яке спрямоване на включення в пасаж дванадцятипалої кишки, збільшення ємності шлунка і сповільнення його спорожнення. Використовують гастроєюнопластику.

Післяфундоплікаційний синдром є наслідком проведення стовбурової ваготомії у поєднанні з фундоплікацією. Він об’єднує декілька синдромів: синдром здуття живота (результат інгібіції відрижки потужнішим нижнім сфінктером стравоходу); дисфагія; демпінг-синдром; діарея; виразки шлунка (внаслідок механічного подразнення і зниженого кровоплину на краю угортання і внаслідок шлункового стазу в антральному відділі через енервації шлунка); „ковзний Nissen” або феномен телескопа (при неадекватній фіксації дна шлунка до стравоходу). 

Профілактика хвороб оперованого шлунка 

1) при неефективності консервативного лікування виразкової хвороби своєчасне, до розвитку важких ускладнень, обґрунтування показань до хірургічного лікування; 

2) застосування оптимальних, патогенетично обґрунтованих методів операцій (ваготомії поєднані з органозберігаючими операціями, економна резекція шлунка при виразковій хворобі шлунка); 

3) збереження при хірургічному лікуванні, по можливості, природного проходження їжі по дванадцятипалій кишці;

4) ретельне дотримання техніки операції.