Кровотечі

Кровотечею називається витікання крові з кров'яного русла. 

Відповідно до причини розрізняють кровотечі 

• реr rrhexium (шляхом розриву судинної стінки), 
• реr diabrosium (шляхом руйнування судинної стінки включно з її роз'їданнням - арозією), 
• реr diapedesum (при підвищенні проникливості судинної стінки). 

Анатомічна класифікація кровотеч передбачає їх роз­поділ на артеріальні (яскраво-червона кров витікає пульсуючою струминою), венозні (повільне витікання крові темного кольору), капілярні (кровоточить уся ранова поверхня – «кров'яна роса»), паренхіматозні (кровотеча з печінки, селезінки, нирок; важко спиняється, бо судини фіксовані до строми органа і не спадаються) і змі­шані. 

Зовнішні кровотечі виникають при порушенні цілості шкіри і слизових оболонок,

 при внутрішніх кровотечах кров надходить у замкнуті середовища людського організму або безпосередньо в тканини. 

Приховані - це кровотечі, які візуально не визначаються, без видимих клінічних про­явів; для їх діагностики потрібні спеціальні додаткові і лабораторні методи дослідження. 

Залежно від термінів виникнення кровотечі бувають пер­винні і вторинні (ранні та пізні).

Розрізня­ють три ступені крововтрати: 

• помірна - до 25 % ОЦК; 
• велика - в середньому 30-34 % ОЦК; 
• масивна - понад 40 % ОЦК. Останню слід трактувати як геморагічний шок. 

У його розвит­ку має значення не лише згадана кількість крововтрати, а й швидкість кровотечі. Геморагічний шок протікає у трьох стаді­ях: 

1. компенсований зворотній шок; 
2. декомпенсований зворотній шок; 
3. незворотній шок. 

Власне перша стадія геморагічного шо­ку характеризується включенням компенсаторних і адаптацій­них механізмів, спрямованих на підтримування артеріального тиску і газообміну: тахікардія, тахіпное, мобілізація крові з органів.

Патогенез гострої крововтрати включає наступні ланки: 

• гіповолемія (зменшення об'єму циркулюючої крові), 
• синдром малого серцевого викиду (зниження хвилинного об'єму серця),
•  погіршення реології крові, ішемія органів і тканин. 

При тривалій централізації кровообігу виникають патологічні реакції: 

1. децентралізація кровообігу (патологічна секвестрація циркулюючої крові в мікроциркуляторне русло внаслідок ацидозу і ішемії в тканинах зі зниженою перфузією), 
2. зниження об'єму циркулюючої крові (вихід рідкої частини крові з судинного русла у тканини)
3. поліорганна недостатність.

Важкість стану пацієнта і оцінку дефіциту ОЦК обчислюють за шоковим індексом Альговера– відношення частоти пульсу до систолічного тиску:

-     без крововтрати індекс в нормі становить 0,54;

-     дефіцит 10 - 20 % ОЦК – індекс становить 0,78;

-     дефіцит 21 - 30 % ОЦК – індекс становить 0,99;

-     дефіцит 31 – 40 % ОЦК – індекс становить 1,11;

-     дефіцит 41 – 50 % ОЦК – індекс становить 1,38. 

Кінцевого спинення кровотечі досягають механічними, фізичними, хімічними і біологічними методами.

До механічних методів зупинки кровотечі належать: перев’язка або прошивання судини в рані, прошивання судини за її ходом, закручування або роздавлювання дрібних судин, накладення судинного шва, протезування або шунтування судин, тампонада рани тривалістю до 5-6 діб, стискаюча пов’язка тривалістю до 2-3 діб, ендоваскулярна емболізація судин, видалення або резекція органа.

Фізичні методи зупинки кровотечі наступні: гіпотермія (міхур з льодом, промивання шлунка холодною водою), локальне заморожування рідким азотом, дія високих температур (серветки, змочені гарячим фізіологічним розчином) електрокоагуляція, лазерна коагуляція.

Хімічні методи зупинки кровотечі бувають місцевої дії (перекис водню, судино звужуючі препарати – адреналін, норадреналін, інгібітори фібринолізу – ε-амінокапронова кислота) та системного впливу (інгібітори фібринолізу – ε-амінокапронова кислота, хлорид кальцію, дицинон, етамзилат, вікасол, аскорбінова кислота, рутин.

Біологічні методи зупинки кровотечі поділяють на місцевої дії (тампонування рани пасмом сальника або м’язом на судинній ніжці, препарати плазми – тромбін, фібриноген, гемо статична губка) та системного впливу (інгібітори фібринолізу – контрикал, трасилол, фібриноген, кріопреципітат, свіжозаморожена плазма, антигемофільна плазма, тромбоцитарна маса.

Компенсація крововтрати включає переливання крові та її препаратів, а також відновлення втраченого об'єму тканинної рідини кровозамінниками.